皮肤是我们身体抵御病原体和其他外部威胁最热心的卫士。它的最外层是通过一种显著的转变来维持的，在这种转变中，皮肤细胞迅速转化为鳞状细胞——扁平的死细胞，在皮肤的活部分和外部世界之间提供了一个紧密的密封。
该研究在老鼠身上进行，发表在《科学》杂志上，该研究还为这种机制中的错误如何导致特应性皮炎和牛皮癣等皮肤疾病提供了见解。
就像油和醋
皮肤的表皮由干细胞的内层组成，这些干细胞周期性地停止分裂并向外移动，向体表移动。当细胞穿过下一层时，它们面临着越来越严酷的极端环境，比如温度的变化。在最后一步，当它们接近表面时，细胞核和细胞器突然消失，戏剧性地转变成鳞片。
富克斯实验室的前博士后费利佩·加西亚·奎罗兹(Felipe Garcia Quiroz)注意到，皮肤细胞在变成鳞片之前出现了一些奇怪的现象:深色的蛋白质沉积，就像你把油倒进醋里，然后把混合物摇一摇就会看到的水滴。
这种现象被称为相分离，当性质不匹配的液体聚集在一起时就会发生:油更喜欢和其他油在一起，所以它从水基醋中分离出来。相分离也被认为发生在细胞内，在细胞内，相当于油滴的结构是一种鲜为人知的结构，与许多其他细胞器不同，它不受脂质膜的束缚。Quiroz和他的同事怀疑，在皮肤细胞中，观察到的深色蛋白质沉积，即角透明素颗粒，是通过相分离形成的，并携带分子信息，当这些信息被释放时，会促使细胞迅速变平并死亡。
为了直接在皮肤上测试这个想法，Quiroz和他的同事们开发了一种技术，在不破坏细胞正常过程的情况下，将相分离动力学可视化。他们制造了带有相分离传感器的小鼠，这是一种生物分子，当角透明素颗粒形成时，在显微镜下会发出绿光，当颗粒分解时，这种生物分子会消散。
通过这种方法，研究人员能够证明一种名为聚丝蛋白的蛋白质在颗粒形成中起着关键作用，这种蛋白质已知在某些皮肤状况下会发生突变。Quiroz说:“如果聚丝蛋白不能正常工作，相分离就无法发生，皮肤就会缺乏角质透明素颗粒，细胞就不能再根据环境因素进行转化。”
屏障破裂
这些发现还揭示了与聚丝蛋白突变有关的皮肤状况的潜在原因。例如，当Quiroz设计聚丝蛋白模拟与特应性皮炎相关的突变时，皮肤细胞不能再形成正常的颗粒。他说:“我们怀疑，这种相分离的缺乏导致了皮肤屏障的缺陷，导致了在这些情况下出现的皮肤发炎、开裂。”
Fuchs补充说，这项工作可能为开发治疗这种和其他聚丝蛋白相关的皮肤病开辟了全新的途径。
她说:“迄今为止，大多数治疗方法都集中在抑制免疫系统上，但我们的研究结果表明，我们应该更密切地关注免疫屏障本身。”
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我是秋屿号的签约作者“涵梅”！
希望本篇文章《研究揭示皮肤细胞快速而精确的死亡机制》能对你有所帮助！
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